Ainda experimental, o trabalho sugere um mecanismo biológico de uma proteína do câncer que pode ajudar os cientistas a interpretarem dados populacionais sobre a relação entre neurodegeneração e tumores. A investigação continua para ver se em pessoas acontece o mesmo!
A gente inicia as notícias do ano de 2026 com uma que é, no mínimo, curiosa! Pesquisadores chineses parecem ter encontrado resposta para uma dúvida antiga. Há mais de uma década já se sabe que pessoas diagnosticadas com câncer parecem desenvolver menos a doença de Alzheimer do que as demais pessoas. A principal dificuldade sempre foi separar a associação de causa.
Para se ter uma ideia disso, uma pesquisa epidemiológica, de 2020, que analisou quase 10 milhões de pessoas, revela que essa redução no número de casos dessa doença degenerativa do cérebro em pacientes com câncer é da ordem de 11% menor.
E não é só na China. A evidência se repete em diferentes países e bases populacionais e, por muito tempo, isso permaneceu sem explicação biológica clara. Por exemplo, pacientes oncológicos podem morrer mais cedo ou apresentar efeitos cognitivos ligados ao tratamento. Fatores como morte precoce por tumor ou efeitos de tratamentos complicam a análise. Portanto, a correlação, sozinha, nunca bastou.
Mas…
Como o estudo testou a hipótese
Para investigar o fenômeno de forma controlada, pesquisadores liderados por Youming Lu, da Universidade de Ciência e Tecnologia de Huazhong, na China, recorreram a um modelo experimental. O trabalho levou cerca de 15 anos e foi publicado na revista Cell, uma das mais conceituadas da área, no mundo.
Os cientistas usaram camundongos geneticamente modificados para desenvolver as características centrais do Alzheimer. Como o acúmulo de placas amiloides no cérebro. Em seguida, os animais também receberam implantes de tumores humanos de três origens distintas: pulmão, próstata e cólon.
Usando esse método foi possível comparar os camundongos que apresentaram maior predisposição à neurodegeneração, com e sem a presença de câncer.
O que os pesquisadores observaram
Os resultados foram comprovados para os diferentes tipos de tumor analisados. Ou seja, os camundongos que receberam os implantes apresentaram menos placas amiloides e tiveram melhor desempenho em testes comportamentais usados para avaliar memória e aprendizado.
A partir daí, a equipe analisou proteínas liberadas pelas células tumorais. Entre dezenas de moléculas, uma chamou atenção: a cistatina C.
Experimentos adicionais mostraram que essa proteína consegue atravessar a barreira hematoencefálica. Essa estrutura normalmente é capaz de impedir a entrada de substâncias no cérebro. Nesses estudos, a cistatina C conseguiu atravessar e atuar diretamente no tecido cerebral
O mecanismo biológico identificado
Nos camundongos estudados, a cistatina C ativou o receptor TREM2 em células imunes do cérebro, chamadas micróglias. Esse receptor já é conhecido por seu papel na remoção de resíduos celulares e agregados proteicos associados à doença de Alzheimer.
Quando ativado, o TREM2 favoreceu a degradação das placas amiloides. Assim, o estudo descreveu um caminho molecular específico que liga a presença de tumores à redução dessas estruturas no modelo animal.
Mas, atenção! Os cientistas fazem questão de alertar que isso não significa que o câncer “proteja” contra Alzheimer. O trabalho apenas mostra que produtos liberados por tumores podem interferir em processos ligados à neurodegeneração. Pelo menos em camundongos!!
Como isso dialoga com estudos em humanos
O achado ajuda a interpretar resultados populacionais anteriores. Afinal, é fato que existem menos diagnósticos de Alzheimer entre indivíduos com histórico de câncer. Mesmo assim, os estudos observacionais seguem limitados por fatores como mortalidade precoce, viés de diagnóstico e efeitos colaterais de tratamentos oncológicos. Essa pesquisa nova, não elimina esses problemas. Mas, ela acrescenta um mecanismo plausível ao debate.
O que o estudo não mostra
A reportagem original que divulgou essa pesquisa foi escrita pela jornalista científica Heidi Ledford. O texto dela acaba de ser publicado na revista Nature, em 22 de janeiro de 2026.
Os especialistas ouvidos por Heidi destacam que atravessar a barreira hematoencefálica em humanos continua sendo um dos maiores desafios a serem compreendidos e enfrentados pelos neurologistas.
E, ainda que essa barreira se torne mais permeável nas fases iniciais do Alzheimer, nada garante que o mesmo processo observado nos camundongos ocorra em pessoas.
Além disso, o estudo não propõe uma terapia nem sugere aplicações clínicas imediatas. Ele descreve um mecanismo experimental. Uma possibilidade! Mas a gente é otimista e espera que dê tudo certo para esclarecer melhor esse processo. No entanto, a pesquisa ainda não é uma solução.
Mesmo com essas limitações, o trabalho cumpre um papel importante: ajudar a separar coincidência estatística de processo biológico mensurável.
[Leia o artigo original]
Notícia publicada na Nature (Janeiro/2026)
Cancer might protect against Alzheimer’s — this protein helps explain why
Heidi Ledford
Revista Nature, seção News, 22 de janeiro de 2026.
Artigo recente, experimental (Cell)
Peripheral cancer attenuates amyloid pathology in Alzheimer’s disease via cystatin-C activation of TREM2
Li X., Tang X., Zeng J., Duan L., Hou Z., Li L., Guo Y., Chai C., Liu J., Wang Y., Zhu L-Q., Li H., Zhang T., Wang Y., He A. e Lu Y.
Revista Cell, 22 de janeiro de 2026.
Meta-análise epidemiológica (2020)
Association Between Alzheimer Disease and Cancer With Evaluation of Study Biases: A Systematic Review and Meta-analysis
M. Ospina-Romero, M.M. Glymour, E. Hayes-Larson, E.R. Mayeda, R.E. Graff, W.D. Brenowitz, S.F. Ackley, J.S. Witte, L.C. Kobayashi]
JAMA Netw. Open, Original Investigation. Geriatrics. 3 (2020)
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Texto: Marcus Vinicius dos Santos – jornalista CTMM Medicina UFMG